Uno de cada 2.000 británicos porta proteínas
causantes del 'mal de las vacas locas'
- Expertos en RU han hecho una estimación del número de personas infectadas
- Se ha hecho a partir del análisis de apéndices retirados entre 2000 y 2012
- Portar priones anormales no significa desarrollar la enfermedad degenerativa
Una de las enfermedades que marcaron el final del siglo XX en Europa fue, sin duda, la conocida como 'mal de las vacas locas'. A mediados de los 90, Reino Unido descubrió que el consumo de carne de reses afectadas por una encefalopatía espongiforme estaba generando en la población una nueva enfermedad que resultaba letal.
La variante de Creutzfeldt-Jakob -como se bautizó la patología- provocó en pocos años decenas de muertos y muchos cambios en la industria ganadera y alimentaria. Pero también dejó sobre el tapete varias incertidumbres: ¿cuánta gente había estado expuesta a la contaminación a través de la comida? ¿Podrían desarrollar la enfermedad tiempo más tarde? Hasta la fecha, el número de personas que ha desarrollado la enfermedad ha sido bajo -177 casos en Reino Unido y 51 en el resto del mundo-, pero sigue siendo una incógnita hasta qué punto se extendió la infección con las proteínas causantes de la enfermedad.
Un trabajo publicado en la revista 'British Medical Journal' (BMJ)acaba de arrojar un poco más de luz en este sentido y estima que uno de cada 2.000 británicos podrían ser portadores de los priones responsables de la neurodegeneración.
Sin embargo, este trabajo no ha determinado cuántos de ellos son realmente 'candidatos' a desarrollar la variante de Creutzfeldt-Jakob a lo largo de su vida.
"Da la impresión de que hay muy pocas personas susceptibles de desarrollar la enfermedad", explica Jesús de Pedro, que dirige un equipo de investigación sobre enfermedades neurodegenerativas en el departamento de Epidemiología Aplicada del CIBERNED.
Sin embargo, continúa el especialista, que hasta el momento se hayan registrado poco más de 200 casos y que los portadores detectados no hayan desarrollado la enfermedad "no permite asegurar qué pasará en el futuro".
En su opinión, dado que no se conoce a ciencia cierta la evolución de la enfermedad, es necesario mantener las medidas de control [por ejemplo en las transfusiones de sangre o en el uso de instrumental quirúrgico] para evitar riesgos futuros.
La investigación
Para llevar a cabo su investigación, los científicos británicos -dirigidos por Sebastian Brandner, del Instituto de Neurología UCL de Londres- analizaron más de 32.000 apéndices retirados entre 2000 y 2012 en 41 hospitales del país. De todas las muestras estudiadas (procedentes de personas nacidas entre 1941 y 1960 y entre 1961 y 1985), encontraron 16 casos positivos de priones anormales, lo que les ha permitido realizaruna estimación general.
La presencia de los priones responsables de la enfermedad no parecía tener ninguna relación con la edad de los afectados ni con su procedencia geográfica, según los resultados del trabajo.
Del mismo modo, tampoco existía una asociación clara entre la presencia de priones y un determinado perfil genético.
Según las investigaciones realizadas hasta la fecha, los casos que sí han desarrollado la enfermedad presentan dos copias de una determinada variante en el gen que determina la sensibilidad a los priones responsables de la patología (portaban metionina en el codón 129 en ambos alelos).
Sin embargo, el trabajo dirigido por Brandner ha descubierto que también eran portadores de los priones personas con otros perfiles genéticos. De hecho, los afectados presentaban porcentualmente un determinado perfil genético (eran homocigotos para la valina en el codón 129) en mayor medida que la población general.
En su trabajo, los investigadores ignoran si estos perfiles genéticos confieren a los portadores una protección frente a la enfermedad o si, en cambio, lo único que hacen es prolongar el periodo de 'incubación'. Para Joaquín Castilla, investigador del programa de Enfermedades Infecciosas (unidad de proteómica) del CIC bioGUNE
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